SARS（非典型肺炎）与COVID-19（新冠肺炎）属于同一家族姊妹，但两者在结构和氨基酸构成上存在一定的差异，这导致了病理的变化。
中国著名病理学家、南方医科大学病理学教授丁彦青日前在接受南方日报专访时表示，COVID-19与SARS导致的机体病理变化大致相同，但SARS肺部病变更严重，COVID-19有更多的支气管栓。这就提醒临床医生，对于重症病人，需要先清除支气管栓里的物体，在保持气道通畅之后，再进行氧疗。
“肺部与免疫系统是两种病*主要的靶器官。”丁彦青说，COVID-19传播性最强是在出现症状后5天内，往后传染性就会变弱。这可能是因为病人出现抗体，失活的病*没有传染性。
COVID-19存在更多支气管栓
南方日报：SARS和COVID-19的区别是什么？
丁彦青：第一个区别是，SARS的肺部病变比COVID-19严重。对于COVID-19，很多人肺部有肺梗塞。血管被血栓堵塞后，血液无法抵达局部，导致肺组织坏死。在COVID-19病例中，发生肺梗塞的病人更多。
第二是COVID-19的传染性比SARS强。虽然它和SARS共同的受体ACE-2只有4个氨基酸发生变异，但COVID-19传染性比SARS强倍。
南方日报：在肺部病变上，两者的区别是什么？
丁彦青：虽然肺泡Ⅱ型上皮细胞都能与病*发生反应，但SARS的反应比COVID-19重。所以，在肺泡腔内，充满大量脱落的Ⅱ型上皮细胞。要知道，肺泡壁上的毛细血管是负责进行气体交换，如果肺泡腔内充满了脱落的Ⅱ型上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞及大量液体，导致肺组织有效呼吸面积减少，人体就会出现呼吸困难。这就提醒临床医生，在救治时，要给够充分的氧气，只有氧气进入肺泡，人体才能把二氧化碳呼出去。
南方日报：在早期关于尸体解剖的相关报道中，肺部黏液栓是一个高频词。对此，您怎么看？
丁彦青：我不同意这个说法。不能叫黏液栓，叫支气管栓更合适，因为其主要成分是渗出的炎症胞，脱落的上皮细胞，还有一定量的黏液，这些物质混合在一起共同构成栓子。这一发现直接改变了临床救治方案的改变，提醒临床医生要主动清除固状物，这比上呼吸机还有效。
南方日报：这就是后来说要先吸痰再上呼吸机的原因吗？
丁彦青：是的，通道打通了，呼吸机才能发挥作用。
南方日报：在病理观察中，您还发现了什么？
丁彦青：在光学显微镜下，我看到一个圆球状的东西，这种物质就是病*包涵体，它是确定病*感染的重要病理学证据。在SARS没有确定病原体的时候，我们就是靠这个确定SARS是病*感染而不是衣原体，在SARS尸体解剖中发现较多的病*包涵体，但是在COVID-19，病*包涵体没有那么多。在我所接触的COVID-19尸体解剖标本中，病*包涵体并不多见。
COVID-19传播性最强
是在出现症状后5天内
南方日报：关于病*的传染性，科学界是否有新观点？
丁彦青：《自然》杂志上有一篇文章提到，COVID-19传播性最强是在出现症状5天内。SARS是出现症状后7—10天。这意味着，COVID-19病*浓度表现最高的是第5天，往后传染性就会变弱。这可能是因为病人出现抗体，失活的病*没有传染性。
这篇文章是德英两国科学家联合发表的。虽然是预测，但有一定依据：5天后分离出来的病*，活性很低。我是认同这一观点的，从病*本身和致病性来分析，COVID-19存在肺泡壁的改变，但SARS肺泡壁变化并不明显，但部分病例出现出血和水肿。
南方日报：我们留意到，您发表文章中谈到了病*对免疫系统的破坏。
丁彦青：肺和免疫系统是SARS和COVID-19共同主要攻击靶器官，主要表现为淋巴结及脾脏灶状及片状坏死，淋巴细胞明显减少。COVID-19同样有这种表现，但是不如SARS明显。
南方日报：为何有些轻症病人会突然转重，甚至死亡？
丁彦青：我认为，这是失控的炎症反应——细胞因子风暴所致。多种细胞因子在短期内大量分泌，可造成多种组织和器官损伤，使机体发生多器官衰竭甚至死亡。
细胞因子风暴还带来另外一个问题，还会引发一氧化氮的大量释放。它会进一步稀释血液并破坏血管。这些因素综合起来，把血压降到了危险的水平，所以患者不是死于失血，而是死于某种类似严重感染性休克。
南方日报：对于救治，您是否有一些建议？
丁彦青：我认为，早期抗病*，中期至后期防风暴。抗病*可采用目前推出的瑞德西韦及抗病*中药及对症处理。一种是维护状态，一种是杀伤状态，但是现在没有特效药，所以是做不到。
南方日报：针对目前广东的疫情状况，您有何建议？
丁彦青：防控还是老办法，包括严格的隔离措施和有效的核酸检测。其实，相比于咽拭子，病*含量最高的是痰，建议可进行痰液检测。其次进行抗体检测，只有两者相结合，才能完成确诊。
南方日报记者*锦辉通讯员*瑶