过敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis，HP）也被称为外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergicalveolitis，EAA），是一种炎症和/或纤维化性肺疾病，既累及肺泡、小气道，也累及肺间质。
在发病过程中，「个体的易感性」占有非常重要的位置，由于吸入了过敏原，肺脏出现了III型和IV型变态反应，进而导致不同的临床表现，它的自然病程也具有显著异质性。目前过敏性肺炎在临床上比较多见，但在诊断和治疗过程中容易误诊、漏诊，存在一定的难度。
间质性肺疾病的分类[1]：其中包括了已知原因的间质性肺疾病（这组疾病的患者也占了绝大多数，如药物、化学品、职业环境暴露、结缔组织病所致ILD）、特发性间质性肺炎、根据其组织病理特征表现为肉芽肿疾病，如结节病、过敏性肺炎。以及其它具有独立临床特征的ILD包括淋巴管平滑肌瘤病（LAM）,成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（PLCH）等。
可见，从分类的位置来讲，过敏性肺炎既可以在已知原因的间质性肺疾病中，也可以与结节病一同列在肉芽肿疾病中。
临床亚型
以往，我们在描述这组疾病的「临床亚型」时，是根据临床表现来衡量的——即接触了抗原物质后，患者是否发生临床表现。其中出现临床症状者，可根据起病形式，分为急性、亚急性和慢性。[2]
1、所谓急性HP，就是患者接触了较高水平的暴露，例如有患者喜欢饲养鸟类，尤其喜欢宠物鸽子，于是到交易市场去看，在这个过程中，可能出现了间断高水平暴露，于是一些易感个体就在很短的时间内（4到12小时）出现了流感样症状和呼吸道症状，而肺内则出现了一些磨玻璃影。
2、也有一些患者急性发作伴发热，劳力性呼吸困难、乏力和咳嗽，影像表现为小叶中央性的弥漫性的腺泡结节，称之为亚急性HP。
3、还有些患者持续性低水平暴露，起病很隐匿，当我们发现时，已经出现了劳力性呼吸困难，干咳，体重减轻和乏力，而影像出现了既有磨玻璃影，也有肺纤维化的表现，称之为慢性HP。
图：（从左至右）急性、亚急性、慢性
这是既往对过敏性肺炎的认识，近年来有关HP的研究越来越多，在积累了一定的证据后，把HP分为纤维化型（fibroticHP）和非纤维化型（nonfibroticHP）更合适[3]，这样的分类有助于制定患者的治疗方案以及把握预后。
所谓非纤维化型是肺脏以炎症为主，而比较少出现肺纤维化或没有肺纤维化，主要以磨玻璃影、小叶中央型的腺泡结节等表现为主；而纤维化型可能是混合性炎症加纤维化，也可能是纯纤维化。
预后估计
在包括我们在内的一些医疗中心都对HP患者的预后进行过分析，NationalJewishHospital在～年对72例HP患者进行观察，发现其中46例（64%），约2/3的患者可能会出现肺纤维化，中位生存7.1年，低于未出现肺纤维化者[4]。因为起病和过敏原都比较隐匿，所以导致患者的诊断被延迟。
慢性过敏性肺炎中，HRCT类型对评价预后的价值优于肺功能，一旦影像表现出蜂窝影或牵拉性支气管扩张以及肺脏容积缩小，就提示了有肺纤维化，其中牵拉性支气管扩张的严重程度是患者死亡最强的预测因素。[5]
临床表现
过敏性肺炎患者的临床表现没有太多特异性，从症状上看，通常表现为呼吸困难、咳嗽，可能有全身的表现，如消瘦、乏力、寒战、发热，受过敏原的暴露情况影响，这些症状可能是慢性的、进行性的，也可能是间断发作。
在体征方面，有些纤维化型患者能够闻及爆裂音，比较少出现杵状指。其表现可能呈不同的病理生理改变——限制、阻塞或混合。比较值得