在2月19日晚播出的《新闻1+1》节目中，*时隔14天再次连线中国工程院副院长、呼吸与危重症医学专家王辰。14天前，王辰就武汉的疫情形势进行了权威解读，信息量很大。
14天过去了，武汉到底有多少病人？摸排出来了吗？床位现在够不够？治疗上是否有新的突破？针对武汉的疫情，王辰再次进行解答。一、14天过去了，感到高兴的变化是什么？王辰：由于床位的增加，“应收尽收”战略目标正在一步一步实现。二、担心的是什么？王辰：病人收治比较晚，收治之前可能已经传染他人。这个问题不解决，不利于控制疫情传播。除了“应收尽收”，“应收早收”很关键。三、武汉到底有多少病人？摸排出来了吗？王辰：摸排很重要，目前已经摸排九成以上。但具体有多少病人还不太清楚，而每天确诊的病例是实实在在的。四、武汉床位供给够了吗？王辰：我觉得现在床位的问题很大幅度解决了。医院到20日将有三万张床位，医院也达到两万张左右。但现在的问题是，这些床位是不是能够及时用上。比如，现在收治病人的时间还相对较长，需要尽早收治。这需要规范流程，而这个流程或许还需要摸索。五、武汉危重症病人占病人的比重降到18%，什么原因？王辰：最主要的原因是收治的病人总量多了，分母变大了。六、现在可利用的手段和药物是否明显增多？王辰：有所增多，但也还在探索阶段。因为这个病是一个新出现的疾病，对它的规律还不了解，此前是基于过去的一些经验现制订的一些治疗方法。随着对病情规律的认识，我们的治疗针对性越来越强、越来越规范，但我们的认识还非常粗浅，包括对新药、新疗法的探索都还在初级阶段。大家知道医学是个非常复杂的过程，对于一个新药和新疗法绝对不是简单能够一蹴而就的。在这个时候，我们既要有急迫的心情，感受到病人急迫的需要，同时要有非常清晰的头脑、非常稳健的行动，这样才能推动科学研究。在这个过程中，我要特别提示的就是一定要尊重科学程序。七、医院轻症转成重症的比例高吗？王辰：我做了一个调研，这个比例在2%-5%左右，这或许也跟医院里有一些存量、病人发病时间比较长有一定关系。另外，在医院有效规范的治疗之下，一旦有重症病人，医院去，流程比从家里转病人要通畅很多，能够帮助病人得到规范及时的治疗。八、医院里的广场舞是否有积极作用？王辰：这个病本身特点就是目前大部分都是轻症病人。医院病人是轻症病人，从体力上、心态上都能够进行一些社会活动和交往。在医院里组织一些人文活动，对于舒缓病人紧张情绪、提高生活状态和质量是非常有帮助的，对病情也有帮助。九、钟南山说武汉还存在人传人，在武汉阻断人传人还需要做什么？王辰：这个病能够人传人，是由病*的生物学规律所决定的。阻断人传人，就要让它不具备人传人的条件，也就是说把传染源隔离起来，把传播途径切断。这也是我们过去采取一系列措施，比如封闭小区、收治和隔离患者等的原因，用这些措施防止交叉感染。十、无症状感染者怎么发现？怎么治疗？王辰：对无症状感染者的判断主要是靠核酸检测，以后还会有抗原检测、抗体检测，这些检测方法是甄别无症状感染者有效的手段。新冠病*或许也会发生一定变化。针对它所反映出来的生物学特点，我们随着认识加深，会对应制订一些医学上的防范和诊断治疗方法，并做出相应的安排和预防。十一、第六版诊疗方案中也明确提到了气溶胶传播，如何防范？王辰：气溶胶是在一定空间内传播，所以通风至关重要，人和人之间不要太密集，保持一定的距离至关重要。另外，跟风向的上下风口也有关系。十二、拐点来了吗？王辰：我们感觉到现在发病的趋势在放缓。总体来说，拐点是否到来取决如何定义拐点。一定要基于疾病本身的规律和基于这个规律之上，我们所采取的社会动员和一系列防控、干预措施的综合影响，拐点是一个因变量，我们控制好它的若干自变量才是重要的。十三、新冠病*可能跟我们长期共存吗？王辰：新冠肺炎与SARS不同。SARS传播性和致病性都很强，很快把宿主杀死然后病*自身也不容易存活。而新冠肺炎有可能转成慢性疾病，像流感一样与人类共存。对此，我们从临床诊治和生产生活防范方面都要做好相应准备。十四、病人痊愈之后，损伤的肺部能完全恢复吗？王辰：我们有限的观察提示它能恢复，甚至完全恢复，但这还有待更进一步、更长期的观察，我想大家不必过于担心。《新闻1+1》完整版视频↓↓与SARS、MERS非常类似！
首个新冠肺炎患者病理报告发布
2月18日，全球首份新冠肺炎患者病理报告于当地时间2月17日由国际著名医学学术期刊《柳叶刀呼吸医学》（TheLancetRespiratoryMedicine）在线发表。研究团队的病理分析并非通过完整尸检获得，而是通过患者死亡后微创病理检查（post-mortembiopsy）。
该论文研究团队来自国家感染性疾病临床医学研究中心，通讯作者之一为中科院院士、国家感染性疾病临床医学研究中心主任王福生教授。
目前的临床回顾显示，新冠肺炎患者中不少为轻、中症，但该疾病也可能致死。王福生等人在论文中提到，该疾病目前致死率为2%。重症患者会因为大量肺泡损伤和进行性呼吸衰竭而死亡。论文引用截至2月15日的数据：确诊约例，死亡人。
然而，由于此前几乎没有进行尸检或活组织切片检查，因此一直没有新冠肺炎的病理报告。在这项研究中，研究团队通过在患者死后获取组织样本，研究了一名死于新冠肺炎患者的病理特征。
研究团队申明，“本研究符合国家卫健委规定及《赫尔辛基宣言》。我们的发现将有助于理解新冠肺炎的发病机制，并改进针对该疾病的临床策略。”
值得一提的是，就完整的新冠肺炎患者遗体解剖，在法律*策允许并征得患者家属同意后，第一例、第二例新冠肺炎逝者遗体解剖工作已于2月16医院完成。知名法医病理学专家、湖北省司法鉴定协会会长刘良参与解剖工作。预计10天以内可以得出结论。
对于解剖新冠肺炎逝世患者遗体的重要性，九三学社中央副主席、中国工程院院士丛斌此前在接受科技日报记者采访时表示，目前我们对新冠病*感染致病、致死的病理学机制并不十分明确，对病人体内的免疫性炎症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、细胞缺氧或用氧障碍，系统性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合症（MODS）的临床诊断还缺乏形态学依据，这些都需要通过解剖才能知晓。
死者发病前有武汉旅行史，发病14天死亡
论文显示，该名患者因发烧、发冷、咳嗽、疲劳和呼吸急促等症状被收治。患者报告曾于发病前有过武汉旅行史，最初症状为轻微寒战和干咳，但一直工作到症状出现后1周才就医。
就诊之后，患者的胸部X光片显示双肺多发斑片状阴影。随后，根据中国疾控中心（CDC）的咽拭子RT-PCR检测结果，患者被确诊为新冠肺炎。
随后，该患者立即被送进隔离病房，患者接受了包括氧疗、抗病*治疗及支持对症治疗在内的综合治疗。期间，考虑到患者有严重的呼吸短促和低氧血症，医院给予了激素等方面的积极治疗，用于缓解肺部炎症，由于呼吸困难改善不明显，医生多次建议进入重症监护病房，并接受呼吸机治疗支持，但是患者因幽闭恐惧症而拒绝。医院还给予相应的积极的治疗。非常令人遗憾的是，患者于发病的第14天病情急剧恶化，多位医务人员冒着被病*感染的危险，对患者进行了有创通气等多项积极治疗，然而患者因救治无效而病故。
病理特征与SARS、MERS患者非常类似
研究团队从患者的肺脏等器官中取得微量组织样本，发现双侧弥漫性肺泡损伤，伴随细胞纤维粘液样渗出物。右肺显示出明显的肺细胞脱落和肺透明膜形成，表明患者患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。左肺组织显示肺水肿和肺透明膜的形成，表明患有早期ARDS。
由新型冠状病*（SARS-CoV-2）引起的严重肺炎的患者右肺（A）和左肺（B）组织，肝组织（C）和心脏组织（D）的病理表现
在两个肺中均可见到间质单核炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主。在患者肺泡内腔中鉴定出多核合胞细胞，由于细胞核变大造成非典型的肺细胞增大，细胞中存在两亲性粒状细胞质和突出的核仁特征，表现出病*性细胞病变。在核内或胞浆内没有发现明显的病*包涵体。
研究团队提到，新冠肺炎的病理特征与SARS和中东呼吸综合征（MERS）患者出现的病理特征非常类似。
此外，新冠肺炎患者的肝样本显示中度微血管脂肪变性，心脏组织中没有实质性损害。
研究团队早期对患者的外周血进行了流式细胞分析。结果显示，血液中CD4和CD8T细胞的数量大大减少，但它们却被过度激活。其中，CD4T细胞中高度促炎性CCR4+CCR6+Th17的浓度增加；同时，CD8T细胞具有高浓度的细胞*性颗粒。研究结果表明，以Th17的增加和CD8T细胞的高细胞*性为表现的T细胞过度激活，能够部分解释该患者为什么产生了严重的免疫损伤。
X射线图像显示患者肺炎进展迅速，左右肺均有严重的损害。
或考虑及时适当使用糖皮质激素和呼吸机
研究团队提到，尽管有专家不建议常规使用糖皮质激素治疗新冠肺炎，但根据我们在病理研究中发现的肺水肿和肺透明膜形成，对于重症患者来说，应考虑及时适当使用糖皮质激素和呼吸机的治疗方法，从而避免ARDS（急性呼吸窘迫综合征）的恶化。该研究结果提示目前正在临床研究的抗血清治疗和干细胞治疗，有可能通过抑制免疫系统过度激活、控制肺部急性免疫异常和细胞因子介导的炎症反应，对于缓解呼吸窘迫症状、抑制肺部急性炎症进展将发挥积极作用，与其他新型治疗技术或药物一起，今后有望为重症患者“力挽狂澜”。
此外，淋巴细胞减少是新冠肺炎患者的常见特征，可能是与疾病严重程度和死亡率相关的关键因素。
研究团队总结，在这一新冠肺炎重症病例中，我们的临床和病理学发现不仅可以帮助确定死亡原因，还可以提供有关新冠病*相关肺炎发病机理的提供科学依据，进而有可能帮助临床医生根据重症患者的病情变化，及时制定有效的治疗策略，提高治愈率，同时降低死亡率。
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