Neonatalcase2：
出生1天，因新生儿肺炎住院治疗，心肌项目检测结果均升高，期间监测心肌项目结果逐渐降低。但是肌钙蛋白（cTNI）逐渐升高，引起临床对检测结果的质疑。
2位小宝宝心肌标志物结果为什么如此之高？
到底是什么原因导致新生儿的cTNI结果在治疗中逐渐升高呢？
案例分析1、回顾检测结果，当日室内质控均在控，仪器正常维护保养，也无任何异常报警。2、血清无异常，并且对阳性cTNI结果进行复测，基本无差异。3、查阅大量资料，分析其可能升高原因：1）两例患儿心肌标志物均有不同程度的升高，均诊断为“新生儿肺炎”，未确诊引起肺炎的具体原因。文献资料显示，小儿肺炎并发心肌损伤，血清cTNI水平显著提高，且其和病情严重程度有正相关关系；患者出现心肌损伤后其血清cTNI水平会升高，可作为临床诊断观察指标[2-3]；2）2例患儿cTNI的变化趋势差异可能和不同类型的肺炎有关，心肌标志物上升和恢复时间也有差异：新生儿支原体肺炎较细菌性肺炎，心肌酶及cTnI水平升高延迟出现且恢复慢[4]；3）新生儿肺炎的严重程度也是引发心肌损伤严重程度的条件之一，对婴幼儿肺炎，尤其是重症肺炎病例宜尽早作cTnI检测，为早期诊断心肌损伤、早期治疗及预防心衰提供帮助。婴幼儿重症肺炎患儿进行血清cTn-I的检测，能早期判断患儿是否并发心肌损害及预后，同时检测血清hs-CRP的水平不但可以帮助了解患儿的病情轻重，还可以监测治疗效果，指导临床及时调整治疗，从而弥补cTn-I的不足[5-6]；4）第1例患儿肌红蛋白正常，肌红蛋白主要应用于心肌梗死，而且其早期升高，24h左右即可恢复正常。目前认为心肌损伤中，cTNI的灵敏度和特异性在监测心肌损伤中是最高的[1]。cTnI在6-15d后恢复正常，上述2例患儿cTnI结果未恢复正常需要继续监测[1]；5）第2例患儿后期cTNI结果逐渐升高明显，新生儿*疸在临床上是比较常见的，高胆红素血症同样也会引起心肌损伤，心肌损伤和*疸的严重程度呈现正相关，第二例患儿cTnI的升高可能和新生儿肺炎后期合并新生儿*疸有关。高胆红素血症对cTNI的影响机制当前尚不完全明确，大多数学者认为其发生机制是：未结合胆红素具有嗜脂性，可以通过破坏心肌细胞膜结构，从而改变膜通透性造成心肌细胞的损伤。氧自由基堆积:新生儿高胆红素血症可导致氧自由基堆积，使心肌细胞膜及线粒体流失破坏。干扰心肌细胞的能量代谢:高胆红素血症会使胆盐增高，高胆盐血症可抑制ATP活性、氧的摄取，并致心肌细胞内Na+、Ca2+堆积，从而导致细胞肿胀、变性、破裂[7-10]。案例延伸新生儿窒息是由于分娩过程中的各种原因使新生儿出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧、酸中*，严重时可导致全身多脏器损害的一种病理生理情况。新生儿窒息后，心肌损伤的发生率高达40.0％～73.3％，重症窒息心肌损伤发病率高达90%，是导致新生儿死亡的主要因素之一。新生儿窒息后，早期心肌损伤症状特异性不明显，为临床诊断及治疗带来了较大困难。新生儿窒息所引发的多器官功能损害中，心肌损伤可决定患儿病情变化，但心肌损伤的临床表现缺乏特异性且易被中枢神经系统损伤表现掩盖，往往造成诊断、治疗贻误。新生儿心肌细胞修复和再生能力较强，如能及早诊断和早期干预，改善器官血供，受损的心肌可恢复正常。目前无新生儿窒息后心肌损伤的诊断依据，大量资料提出，心肌酶谱的检测可作为诊断标准之一，尤其是超敏心肌肌钙蛋白Ⅰ的灵敏度和特异性最高。经治疗后，一般在7-10d临床症状消失，心肌酶谱会显著下降[11-15]。案例结论新生儿期导致心肌损伤的原因较多，新生儿肺炎、新生儿*疸、新生儿窒息等都可能会引起心肌损伤。心肌损伤危害较大，心电图联合心肌酶谱检测，有助于临床诊疗。新生儿在治疗过程中，患者临床症状消失，心肌标志物有明显下降说明治疗有效，如遇到治疗中标志物不降反升或者指标升高或者降低趋势延迟的情况，可能是不同病原体感染或者不同的临床疾病导致[16-17]。联合hs-CRP检测，诊断效能将有大幅的提升，亦可降低对于新生儿的心肌*害作用，便于尽早采取干预和治疗措施。参考文献
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